青光眼是以神经节细胞进行性死亡为特征的不可逆致盲性眼病。迄今为止，控制眼压几乎是临床上治疗POAG的唯一选择。然而，多数患者降低眼压后视野损伤仍在进展，表明青光眼存在更复杂的致病机制。
近日，电子科技大学附属四川省人民医院杨正林院士和张侯斌教授合作在Science China Life Sciences发表了题为“Cholesterol homeostasis regulated by ABCA1 is critical for retinal ganglion cell survival” 的研究论文，揭示了ABCA1表达降低导致的细胞内胆固醇异常积累在青光眼发病中的重要作用，并发现用他汀降低ABCA1基因敲除小鼠体内胆固醇可有效防治其的神经节细胞退化，该研究为青光眼的治疗提供了新的启示。
在前期的研究中，杨正林院士团队通过全基因组关联分析发现：原发性开角型青光眼可能与ABCA1基因的功能之间存在联系。接下来杨正林院士和张侯斌教授的团队进一步证明了开角型青光眼病人中ABCA1基因表达降低，高密度脂蛋白形成减少；同时，运用ABCA1缺陷的基因敲除小鼠和ABCA1过表达的转基因小鼠，初步揭示了ABCA1功能破坏导致的胆固醇代谢紊乱在青光眼致病中的作用机制，并探索了相应的治疗策略。
图 1 恢复细胞内胆固醇稳态挽救神经节细胞
电子科技大学附属四川省人民医院杨佳良为该文章的第一作者，杨正林院士和张侯斌教授为通讯作者。
Yang, J., Chen, Y., Zou, T., Xue, B., Yang, F., Wang, X., Huo, Y., Yan, B., Xu, Y., He, S., et al. (2022). Cholesterol homeostasis regulated by ABCA1 is critical for retinal ganglion cell survival. Sci China Life Sci 65, https://doi.org/10.1007/s11427-021-2126-2
