医药卫生学部 ·  钟南山
钟南山_参加评选项目_中国工程院院士馆
参加评选项目
序号1:
甲型H1N1流感大流行防控技术集成与应用研究
成果上报年份: 2012.05.01 成果类型: 应用技术
评价日期: 2012.03.02 成果第一完成单位: 广东省疾病预防控制中心
成果简介:
  本研究是针对甲型H1N1流感大流行防控工作的需要及时开展的研究项目。本研究将现场流行病学研究技术、分子诊断技术、遗传进化分析技术及耐药检测等技术进行了全面的集成与应用。整合甲型H1N1流感防控技术研究成果,科学制定防控技术措施应用于甲型H1N1流感大流行防控实践。其创新性如下:   1.率先建立覆盖全省立体式完善的甲型H1N1流感监测网络,及时掌握甲型H1N1流感的流行特征。   2.首次提出分区域防控的策略调整,轻症病例居家治疗和密切接触者居家隔离等防控技术措施,这些措施在广东的防控工作中发挥了关键的作用,为全国的防控策略措施调整提供了成功的范例。   3.率先建立省级耐药监测体系,在国内最早使用神经氨酸酶抑制剂化学荧光技术对流感分离毒株进行耐药检测,并结合测序技术发现耐药变异位点。阐明了基因重组可导致双重耐药株的产生。在毒株变异等方面有重要的发现。为国家提供大量H1N1流感病毒株,为疫苗株的筛选和丰富流感病毒生物信息库做出巨大贡献。   4.率先建立甲型H1N1流感大流行预警分析指标,将症状监测与实验室检测结果有机结合,及时提供疾病发病变化趋势。该指标简单、实用、稳定,易于推广,对判断流感大流行的态势具有重要作用。   5.开展大规模人群血清流行病学调查研究,首次科学评估广东省人群甲型H1N1流感的感染状况。对合理调配医疗资源、制定人群免疫策略具有深远的意义。   本研究设计科学,技术成熟,在国家、广东省及市级甲流防控机构、部门、地区得到广泛应用,减少疾病对社会秩序的冲击,节约卫生资源,降低了人群感染率,具有重大的社会效益。项目研究对新发传染病防控创新性提出具有科学性的技术措施,提供了丰富的科学数据和实践经验,其成果应用解决了重大公共卫生问题,对国家社会经济发展提供重要保障。本研究出版两部专著,发表32篇论文,其中SCI论文6篇。本研究具有广泛的应用前景,其应用和推广将具有巨大的经济和社会效益。
序号2:
高亲和力IgE受体和慢性特发性荨麻疹的研究
成果上报年份: 2010.05.01 成果类型: 应用技术
评价日期: 2010.03.25 成果第一完成单位: 解放军第三军医大学第三附属医院
成果简介:
  本项目属临床医学皮肤病学领域。高亲和力IgE受体(FcεRⅠ)表达于肥大细胞和嗜碱粒细胞表面,介导过敏原及特异性IgE引起的肥大细胞和嗜碱粒细胞脱颗粒反应,诱发荨麻疹和哮喘等过敏性疾病。荨麻疹是由皮肤粘膜小血管扩张渗出增加而产生的一种局限性真皮浅层组织水肿。绝大部分的慢性荨麻疹(chronic urticaria,CU)找不到明确的过敏原,其明确发病原因和机制不清楚,称为慢性特发性荨麻疹(CIU)。CIU在人群中的发病率为0.1~3﹪,重庆市的CIU病例约为30万。近年研究显示,部分此类患者外周血存在有组胺释放活性,并初步证实该活性由自身抗体所致,即部分慢性荨麻疹的发病可能是自身免疫机制所导致。此类CU在临床上很难治疗,给予免疫调节剂治疗或血浆透析后常可使症状缓解。因此,研究CU自身抗体的检测,将有助于对自身免疫性CU 的诊断、病情监测及治疗。慢性荨麻疹的自身免疫机制是否客观存在?如何检测和判断慢性荨麻疹的自身免疫机制?本项目利用分子生物学和分子免疫学研究方法研究慢性荨麻疹的发病机制,并创建了实验室诊断自身免疫性荨麻疹的有效诊断技术。主要创新点是: ①首次分离和克隆了来自于汉族人(汉族人属蒙古人种系)的编码高亲和力IgE 受体(FcεRⅠ)膜外区α链的cDNA序列,为重组表达该蛋白质及探讨IgE介导的荨麻疹和哮喘等过敏性疾病的研究奠定了基础。测序结果发现第159位密码子由CAC置换成CGC,185位密码子由TAT置换成CAT。利用此cDNA片段,在原核表达系统大肠杆菌和真核表达系统昆虫杆状病毒表达系统对FcεR1膜外区α 链进行了成功表达,产物纯化后应用于抗FcεRⅠ自身抗体的检测和对抗速发型超敏反应的研究。 ②在国内首先引入和探讨了荨麻疹的自身免疫发生机制;率先建立了自身血清皮肤试验、嗜碱粒细胞组胺释放试验和免疫印迹试验3种技术检测抗FcεRI自身抗体,为诊断自身免疫性荨麻疹建立了实验室方法,并在国际上首先报道了内源性哮喘患者的血清中存在该自身抗体。自身血清皮肤试验在国内得到了较大范围的推广应用,为自身免疫性荨麻疹患者省去了昂贵的过敏原检测费用和漫长的脱敏治疗措施,也为医生使用免疫调节剂治疗此类患者提供了依据。 ③发明了瘙痒直观比例卡和瘙痒记录单并获得专利保护。瘙痒是荨麻疹的主要临床症状,该项研究用于客观和科学地评价和记录瘙痒程度,成功应用于荨麻疹和其他瘙痒性皮肤病的病情观察和疗效监测。本研究成果发表相关学术论文21篇,SCI和PUBMED各收录2篇,他引34次,单篇最高引用次数8次。SCI论文的研究结果被美国哈佛大学医学院附属儿童医院及英国伦敦皇家学院心肺研究所的客观引用。研究成果获得国家知识产权局授权专利2项,主编出版学术专著1部。通过本研究,培养博士和硕士研究生4名,博士后1名。在重庆市举办的皮肤病学术会议上举行了专题学术讲座2次,学术会议交流6次。研究成果在南方医科大学南方医院等国内多家医院推广,为众多的荨麻疹患者能省去不必要或者昂贵的过敏原检测措施,为医生使用免疫调节剂治疗自身免疫性荨麻疹提供了依据。
序号3:
支气管哮喘气道炎症的免疫学机制及干预研究
成果上报年份: 2009.05.01 成果类型: 基础理论
评价日期: 2009.06.12 成果第一完成单位: 江苏省人民医院
成果简介:
  该项目以细胞分子生物学和遗传学技术为手段,以炎性细胞[包括嗜酸性粒细胞(EOS)及其在骨髓中的祖细胞(CD34+细胞)、II型辅助性T细胞(Th2细胞)、树突状细胞(DC)等]、气道上皮细胞、信号转导(NF-κB、GATA-3和STAT-1等)、细胞因子(ET-1、IL-13、TGF-β1)和受体(β2受体和Toll样受体)为切入点,多层次地深入研究了哮喘气道炎症的免疫学发病机制,并应用砷剂和新型分子药物[IκBα突变体(IκBαM)、咪喹莫特(Imiquimod)、埃他卡林(Iptakalim)和CD8单抗(CD8 mAb)]干预研究,取得了重要进展和创新性成果:   (1)发现核转录因子NF-κB过度激活、T-bet/GATA-3失衡、STAT6过表达,与哮喘Th2免疫密切相关;   (2)发现哮喘气道EOS浸润增加与EOS凋亡异常有关,并且CD34+ IL-5R mRNA+祖细胞是EOS浸润的骨髓反应机制;   (3)发现砷剂和IκBαM强力诱导EOS凋亡,咪喹莫特抑制STAT-6过表达、调节Th1/Th2比例失衡,埃他卡林抑制哮喘气道重塑,CD8 mAb抑制呼吸道合胞病毒诱导的重症哮喘气道炎症;   (4)发现我国人群β2受体和Toll样受体4(TLR4)基因多态性和哮喘表型相关,并且存在基因-免疫-环境交互作用。
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